Nel “ginepraio” dell’intolleranza al glutine non c’è posto per i “grani antichi”

di Sergio Salvi

Pur avendo lavorato in un Ente pubblico che si occupava di alimenti e nutrizione ed accumulato anche una discreta conoscenza sui cereali in genere e sul frumento in particolare, mi sono sempre guardato dallo scrivere su argomenti già fin troppo inflazionati come celiachia, allergia al grano o - peggio - la cosiddetta “intolleranza al glutine”.

Tuttavia, una serie di recenti letture e visite a blog e siti internet inneggianti ai “grani antichi” quale soluzione del problema dell’intolleranza al glutine, mi obbliga a fare almeno un breve punto della situazione su questa particolare condizione che affligge un numero imprecisato di pazienti, e per i quali una diagnosi certa è cosa tutt’altro che facile da ottenere (e vedremo perché).

Entrando subito nel merito, ricordo che l’intolleranza al glutine, o sensibilità al glutine o NCGS (Non Celiac Gluten Sensitivity, come andrebbe indicata secondo l’acronimo anglosassone adottato dai ricercatori impegnati su questo nuovo fronte delle intolleranze alimentari), è caratterizzata da sintomi di natura sia gastrointestinale sia extra-gastrointestinale. I primi consistono in dolore addominale, diarrea o stitichezza, nausea, vomito. I secondi consistono in mal di testa, dolori muscolo-scheletrici, sensazione di annebbiamento mentale, affaticamento e persino depressione. Tutti questi sintomi dipenderebbero dal consumo di derivati del frumento e, verosimilmente, dal famigerato glutine. Chi lo dice? Può sembrare incredibile ma, allo stato attuale, è il paziente stesso che incolpa il glutine. La dimostrazione della veridicità di questa affermazione è semplice, almeno per i pazienti: i sintomi svaniscono una volta escluso il glutine dalla loro alimentazione. In altre parole, almeno nella fase pre-clinica, le relazioni causa-effetto e la conseguente terapia sono valutate e stabilite esclusivamente dal paziente, quindi sulla base di un’opinione strettamente personale.

Ma anche a voler coinvolgere il medico, cosa che ovviamente ad un certo punto viene fatta dal paziente, rimangono sul tappeto una serie di problemi. Per prima cosa, allo stato attuale si brancola ancora nel buio circa l’esatta patogenesi di questa condizione. Inoltre, non esistono ancora né criteri diagnostici che consentano di poter affrontare in maniera standardizzata l’esame obiettivo del paziente, né marcatori clinici da rilevare e/o quantificare mediante l’allestimento di specifici esami di laboratorio utili a confermare la diagnosi anche sul piano molecolare. Il medico, in ogni modo, prima di formulare una seppur vaga diagnosi di NCGS deve poter escludere che la causa dei sintomi lamentati dal paziente dipenda dalla presenza di malattia celiaca (CD, Celiac Disease, ormai ben definita clinicamente e diagnosticabile grazie a specifici test genetici ed immunologici), la quale condivide con la NCGS almeno alcuni dei sintomi gastrointestinali sopra elencati.

In secondo luogo, occorre considerare che chi studia seriamente questa particolare condizione patologica nutre molti dubbi sulla presunta colpevolezza del glutine. Recentemente, infatti, l’attenzione dei ricercatori clinici è stata richiamata da altre sostanze presenti nel frumento e che sembrerebbero svolgere un ruolo ben più accreditato nella patogenesi della NCGS. Primo fra tutti è il gruppo dei cosiddetti FODMAP (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols), ossia i carboidrati fermentabili contenuti nelle farine (in particolare frutto-oligosaccaridi, fruttani e galattani) che hanno fama di essere piuttosto indigesti al nostro organismo.

La prova che chiama in causa i FODMAP, piuttosto che il glutine, nell’eziogenesi della patologia starebbe nel fatto che se si sottopongono i pazienti che lamentano di essere intolleranti al glutine a una dieta povera di FODMAP non solo i sintomi migliorano ma, nella maggior parte dei casi, la successiva reintroduzione di glutine nella dieta non determina la ricomparsa dei sintomi. Sarebbero quindi i FODMAP, e non il glutine, i principali colpevoli della “intolleranza al glutine”, la quale, peraltro, presenta molti punti in comune con l’altrettanto famosa “sindrome dell’intestino irritabile” (IBS, Irritable Bowel Syndrome), anch’essa recentemente messa in relazione con i FODMAP piuttosto che con il glutine. Si dovrebbe quindi parlare, più correttamente, di “intolleranza al frumento” piuttosto che al glutine.

Se le cose stanno così, come mai i pazienti hanno individuato proprio nel glutine il responsabile dei loro disturbi?

E’ una bella domanda, alla quale, istintivamente, mi viene da rispondere che probabilmente tutto deriva dalla confusione, ancora in corso soprattutto tra i non addetti ai lavori, nell’uso dell’espressione “intolleranza al glutine” per indicare sia la malattia celiaca (che è piuttosto una forma di vera e propria tossicità al glutine) sia il restante ed ampio spettro dei disturbi legati al consumo di frumento. Data la sovrapponibilità di almeno una parte dei sintomi tra la malattia celiaca e l’intolleranza al frumento, diventa piuttosto istintivo dare la colpa al glutine nel tentativo di spiegare anche la ben meno grave condizione d’intolleranza che affligge i pazienti non celiaci.

Tornando alle cause della NCGS, se il glutine sembra azzeccarci poco come agente eziologico, allora sulla base di quali argomentazioni è fiorita questa cultura, ormai straripante, secondo la quale il glutine presente nelle farine (semole) dei “grani antichi” sarebbe più tollerato dagli intolleranti rispetto al glutine presente nelle farine (semole) dei “grani moderni”?

Qualche anno fa uscì un bel lavoro di un gruppo di ricerca olandese (van den Broeck et al, 2010) che mostrava come la frequenza delle porzioni proteiche del glutine dotate di attività immunostimolante fosse maggiore in un gruppo di “grani moderni” rispetto ad un gruppo di “grani antichi” col quale era stato messo a confronto. Lo studio fu salutato con entusiasmo dai sostenitori della maggior salubrità dei “grani antichi” ed è stato citato più volte negli scritti dedicati all’argomento. E forse ha anche contribuito a far ritenere i “grani antichi”, per quanto anch’essi non adatti al consumo da parte dei pazienti celiaci, perlomeno idonei al consumo da parte dei semplici “intolleranti al glutine”.

È invece finora passato in sordina un altro studio, uscito pochi mesi fa (Ribeiro et al, 2016), nel quale un gruppo di ricerca portoghese ha ottenuto, confrontando tra loro altri gruppi di “grani antichi” e “moderni”, risultati completamente diversi, addirittura mostrando come alcuni “grani antichi” siano ben più immunostimolanti di molte varietà “moderne”. Questo dimostra che cambiando i gruppi di frumenti a confronto possono cambiare anche i risultati delle analisi statistiche su di essi effettuate.

Tuttavia, la realtà è che mancano totalmente gli studi clinici che dimostrino un reale beneficio apportato dal consumo di “grani antichi” ai pazienti sofferenti di NCGS. Pertanto, il nodo sarà sciolto solo quando saranno effettuati dei rigorosi trials clinici condotti in doppio cieco, anche per escludere il possibile ruolo giocato dall’effetto placebo, visto che la presunta salubrità dei grani antichi sembra poggiare, così come il presunto ruolo nocivo esercitato dal glutine nella NCGS, prevalentemente sulle sensazioni individuali. Senza trials clinici i sostenitori dei “grani antichi” continueranno a discettare sulla fuffa.

A chi ha comunque deciso di adottare una dieta a base di “grani antichi” per alleviare i sintomi della NCGS, alcuni ricercatori suggeriscono di buttarsi sullo spelta (Triticum spelta L.): il pane che se ne ricava ha un contenuto di fruttano (uno degli incriminati FODMAP) pari ad appena un quinto rispetto al pane di frumento ed è persino inferiore a quello presente nel pane gluten-free (a base di riso e/o mais). Ma occorre sapere che nemmeno il pane di spelta è a buon mercato.

Bibliografia

Elli L., Roncoroni L., Bardella M.T., 2015. Non-celiac gluten sensitivity: time for sifting the grain, World Journal of Gastroenterology, 21(27): 8221-8226.
El-Salhy M., Hatlebakk J.G., Gilja O.H., Hausken T., 2015. The relation between celiac disease, nonceliac gluten sensitivity and irritable bowel syndrome, Nutrion Journal, 14: 92.
Lebwohl B., Ludvigsson J.F., Green P.H., 2015. Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity,
British Medical Journal, 351: h4347.
Ribeiro M., Rodriguez-Quijano M., Nunes F.M., Carrillo J.M., Branlard G., Igrejas G., 2016. New insights into wheat toxicity: Breeding did not seem to contribute to a prevalence of potential celiac disease's immunostimulatory epitopes, Food Chemistry, 213: 8-18.
Van den Broeck H.C., de Jong H.C., Salentijn E.M., Dekking L., Bosch D., Hamer R.J., Gilissen L.J., van der Meer I.M., Smulders M.J., 2010. Presence of celiac disease epitopes in modern and old hexaploid wheat varieties: wheat breeding may have contributed to increased prevalence of celiac disease, Theoretical and Applied Genetics, 121(8): 1527-1539.
Volta U., Caio G., De Giorgio R., Henriksen C., Skodje G., Lundin K.E., 2015. Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders, Best Practice and Research: Clinical Gastroenterology, 29(3):477-491.

Sergio Salvi
Laureato in Scienze Biologiche presso l’Università di Camerino, nel corso della sua attività di ricercatore si è occupato di genetica lavorando presso Enti di ricerca pubblici e privati. Attualmente svolge attività di ricerca e divulgazione storico-scientifica su tematiche riguardanti il settore agroalimentare e la genetica agraria in particolare (biografia storico-scientifica di Nazareno Strampelli, origine ed evoluzione delle varietà tradizionali di frumento e del concetto di prodotto tipico, recupero di varietà agrarie d’interesse storico). È socio corrispondente della Deputazione di Storia Patria per le Marche.